Stanford Medicine’deki araştırmacılar, kanser hücrelerinin, hastalığa dönüşme öncesi olarak tanımlanmadan yıllar önce, öngörülebilir ve sıralı bir şekilde bir dizi spesifik genetik değişiklik biriktirdiğini buldu. Stanford Tıp blogu şöyle anlatıyor:
“Bu değişikliklerin çoğu, hücre bölünmesini, yapısını ve dahili mesajlaşmayı kontrol eden yolları etkiliyor – hücreleri herhangi bir görünür belirti veya semptom ortaya çıkmadan çok önce bozulmaya hazır hale getiriyor.
Çalışma, insan kanserlerinin en erken evrelerinin doğal evrimini, tek bir kanser tetikleyici mutasyona sahip hücreden başlayarak ve bir genetik anormallikler galaksisini barındıran bir torunlar paneli ile sonuçlanan, kapsamlı bir şekilde gözlemleyen ilk çalışmadır. Laboratuvarda gelişen insan hücreleri, kanser öncesine yol açan bir dizi öngörülebilir, sıralı genetik değişikliğe uğradı. Bu değişikliklerin engellenmesi, kanser oluşmadan müdahaleye izin verebilir.
Nature dergisinde yayınlanan araştırma konusunda, Tıp, genetik ve biyomedikal veri bilimi profesörü Christina Curtis şöyle diyor :
“İdeal olarak, hücreler gerçekten kanserli hale gelmeden önce bu ilerlemeyi durdurmanın yollarını bulabiliriz. Hücrenin ilerleyeceğini ima eden minimal bir genetik değişiklik takımyıldızı belirleyebilir miyiz? Ve eğer öyleyse, müdahale edebilir miyiz? Birden fazla donörden gözlemlediğimiz genetik değişikliklerdeki çarpıcı tekrarlanabilirlik, bunun mümkün olduğunu gösteriyor.”
Curtis şöyle devam ediyor;
“Yerleşik tümörlerle ilgili çalışmalarımız bize erken genomik değişikliklerin daha sonra olanları dikte ettiğini ve bu değişikliklerin çoğunun tümör oluşumundan önce gerçekleştiğini gösterdi. En erken aşamalarda neler olduğunu bilmek istedik. Bir kanser hücresi nasıl gelişir ve bu evrimsel yol tekrarlanabilir mi? Belirli bir dizi koşulla başlarsak, her durumda aynı sonucu mu alırız? “
Araştırmacılar, mide organoidleri adı verilen küçük, üç boyutlu insan mide hücre kümelerini incelediler. İki yıl boyunca iki haftada bir, bölünen hücrelerde meydana gelen genetik değişiklikleri katalogladılar. Verileri analiz ettiklerinde, değişikliklerin rastgele meydana gelmesine rağmen, daha fazla uyum sağlayanların konak hücrelerine organoiddeki diğer hücrelere göre evrimsel bir avantaj sağladığını buldular. Hücreler bölünmeye devam ettikçe ve mutasyon ve rekabet döngüsü birçok yinelemede tekrarlandıkça, araştırmacılar bazı ortak temalar gördüler.
Curtis ve meslektaşları, çalışmayı farklı hücre tiplerinde tekrarlamayı ve p53 mutasyonu dışındaki olayları başlatmayı planlıyor :
“Kötü huylu dönüşümün tam olarak ne olduğunu anlamaya çalışıyoruz. Bu hücreleri hareket halindeyken, kenardan aşağı devrilmek üzereyken yakalamak ne anlama geliyor? Farklı organlarda meydana gelen erken genetik olayları anlayabilmek için bu çalışmayı diğer doku türleri ve başlatıcı mutasyonlarla tekrarlamak istiyoruz. Ev sahibi ile çevre arasındaki etkileşimi incelemek istiyoruz. Enflamatuar faktörler ilerlemeyi teşvik etmede rol oynuyor mu? Bu organoidlerdeki hücrelerin birbirleriyle iletişim kurmasının önemli olduğunu biliyoruz ve bu, ilerlemeyi ve tedavi yanıtını anlamak için önemlidir.”
Araştırma önemli çünkü, gelecekteki kanser gelişimiyle ilişkili ilk adımların belirlenmesi, yalnızca her zamankinden daha erken tanıyı kolaylaştırmakla kalmaz, aynı zamanda hastalığı daha olmadan durdurabilecek yeni yöntemler de bulunabilir.
Kaynak : 